中新網(wǎng)大連4月10日電(楊毅龍海波)大連理工大學(xué)10日對外披露，該校伍會健教授課題組在婦科腫瘤發(fā)病機制的研究中取得創(chuàng)新性成果，發(fā)現(xiàn)了抑制乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移機理，為治療乳腺癌提供了重要的理論依據(jù)。
據(jù)大連理工大學(xué)介紹，多數(shù)乳腺癌相關(guān)的死亡是由乳腺癌細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移造成的。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化是癌癥轉(zhuǎn)移起始階段最關(guān)鍵的進(jìn)程，SNAI1蛋白是上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化關(guān)鍵誘導(dǎo)因子。伍會健教授課題組發(fā)現(xiàn)細(xì)胞命運決定因子DACH1蛋白能夠與SNAI1結(jié)合，抑制SNAI1活性，進(jìn)而抑制SNAI1誘導(dǎo)的上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化，達(dá)到抑制乳腺癌細(xì)胞侵襲、轉(zhuǎn)移的作用，這為靶向治療乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移提供了重要的理論依據(jù)。
除發(fā)現(xiàn)抑制乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移機制外，大連理工大學(xué)相關(guān)課題組還發(fā)現(xiàn)了抑制乳腺癌細(xì)胞增殖的FOXK2蛋白。伍會健教授課題組表示，這項研究為乳腺癌的治療開辟了新的思路。
伍會健教授課題組表示，雌激素受體α具有促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞生長和存活的作用，已成為乳腺癌治療的重要靶點之一。而FOXK2蛋白能夠與雌激素受體α結(jié)合，促進(jìn)雌激素受體α降解，進(jìn)而抑制乳腺癌細(xì)胞增殖。
據(jù)大連理工大學(xué)介紹，該項研究由該校趙鋒、劉英等博士為主完成，已獲得國家自然科學(xué)基金、973項目等資金支持，并連續(xù)在Nature子刊Oncogenesis及ScientificReports雜志上發(fā)表2篇研究論文。(完)
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