美國斯坦福大學等機構研究人員認定，一些細菌之所以會“隱身”，源于特定蛋白質主導細菌細胞壁“蛻變”，以躲避人體免疫系統“偵測”或抗生素“攻擊”。
斯坦福大學生物工程學助理教授黃國禎近日發布消息說，他與同事以及普林斯頓大學研究人員聯手，借助延時顯微技術連續拍攝超過9個小時，觀察大腸桿菌在實驗條件下變化，揭開一個持續多年謎團。
20世紀50年代，諾貝爾獎獲得者喬舒亞·萊德伯格發現，一些細菌會脫落細胞壁，不再呈現特有形狀，讓免疫系統“失察”；一段時間以后，這些細菌會重新獲得細胞壁，恢復原有形狀，再次全面具備感染人體的能力。
細胞壁的存在，有保護細菌作用，同時也釋放信號，觸發人體免疫系統。而抗生素的作用機理，一般針對細胞壁，試圖突破“防線”，實現對細菌的殺傷。
研究人員所做的是，首先施用一種抗生素，突破大腸桿菌細胞壁，讓它改變形狀。隨后施用另一種抗生素，針對一種名為MreB的蛋白質，令細菌即使增殖，也無法恢復原有形狀，不再具備感染能力，最終自然消亡。他們得出結論，MreB蛋白質是細菌得以“隱身”的關鍵。
黃國禎說，這項研究可以解釋細菌抗藥性成因，“對細胞壁構建過程加深理解，可望促成對抗生素運用戰略更好籌劃”。新華社
版權聲明：
凡注明來源為"天津都市網"的所有文字、圖片、音視頻、美術設計和程序等作品，版權均屬天津都市網或相關權利人專屬所有或持有所有。未經本網書面授權，不得進行一切形式的下載、轉載或建立鏡像。否則以侵權論，依法追究相關法律責任。
查看所有評論正有(0)人在評論
網友評論僅供網友表達個人看法，并不表明本網同意其觀點或證實其描述